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<title>Onkogen</title>

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<h1 id="firstHeading" class="firstHeading mw-first-heading"><span class="mw-page-title-main">Onkogen</span></h1>

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<p><b>Onkogene</b> (wörtlich <i><a href="Krebs_(Medizin)" title="Krebs (Medizin)">Krebs</a>-Gene</i>) sind Teile des <a href="Genom" title="Genom">Erbgutes</a> einer <a href="Zelle_(Biologie)" title="Zelle (Biologie)">Zelle</a>, die im Falle ihrer übermäßigen Aktivierung den Übergang vom normalen Wachstumsverhalten der Zelle zu ungebremstem <a href="Tumor" title="Tumor">Tumorwachstum</a> fördern. Das „gen“ in Onkogen wird hier nicht, wie in den Worten <a href="Karzinogen" title="Karzinogen">karzinogen</a> oder <a href="Mutagen" title="Mutagen">mutagen</a>, im Sinne von „erzeugend“ oder „fördernd“ benutzt, sondern leitet sich direkt von dem Wort <a href="Gen" title="Gen">Gen</a> als Teil des Erbgutes ab.

</p><p>Onkogene spielen für das normale <a href="Zellwachstum" title="Zellwachstum">Zellwachstum</a>, die <a href="Zellteilung" title="Zellteilung">Zellteilung</a> und die <a href="Zelldifferenzierung" class="mw-redirect" title="Zelldifferenzierung">Zelldifferenzierung</a> eine wichtige regulierende Rolle. Die übermäßige, unphysiologische und tumorigene Aktivierung eines Onkogens geschieht entweder durch eine konstitutiv aktivierende Mutation aus dem Wildtyp-<a href="Allel" title="Allel">Allel</a> eines Onkogens oder durch übermäßige Expression (Hochregulierung) der mRNA des <a href="Wildtyp" title="Wildtyp">Wildtyp</a>-Onkogens und entsprechend seinem Protein.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Protoonkogene">Protoonkogene</h2></div>

<p>Die Wildtyp-Allele der Onkogene werden in der <a href="Zellbiologie" title="Zellbiologie">Zellbiologie</a> üblicherweise als <i>Protoonkogene</i> bezeichnet. Durch eine konstitutiv aktivierende <a href="Mutation#Unterscheidung_nach_Folgen_für_den_Organismus" title="Mutation"><i>gain-of-function</i></a>-<a href="Mutation" title="Mutation">Mutation</a> der genomischen DNA entsteht aus dem Wildtyp-Allel eines Onkogens ein konstitutiv aktiviertes Allel, das eigentliche <i>Onkogen</i> im zellbiologisch-funktionellen Sinn. Diese Mutationen können durch schädliche physikalische Einflüsse (<a href="UV-Strahlung" class="mw-redirect" title="UV-Strahlung">UV-Strahlung</a>, <a href="Ionisierende_Strahlung" title="Ionisierende Strahlung">ionisierende Strahlung</a>), chemische Substanzen (<a href="Karzinogene" class="mw-redirect" title="Karzinogene">Karzinogene</a>, <a href="Mutagene" class="mw-redirect" title="Mutagene">Mutagene</a>), durch biologische Agenzien (zum Beispiel <a href="Viren" title="Viren">Viren</a>) hervorgerufen werden aber auch zufällig (das heißt <a href="Stochastik" title="Stochastik">stochastisch</a>) auftreten.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Klassifizierungen">Klassifizierungen</h2></div>

<p>Es sind heute mehr als 100 Onkogene bekannt (Stand: 2004). Alle <a href="Zellzyklus" title="Zellzyklus">Zellzyklus</a>-Kontrollgene sind potentielle Onkogene, da ihre Veränderung beziehungsweise Dysfunktion den Verlust der Kontrolle über die Zellteilung bedeuten kann.

</p><p>Onkogene werden anhand der durch sie kodierten <a href="Protein" title="Protein">Proteine</a> in mehrere Gruppen eingeteilt:

</p>

<ul><li><a href="Wachstumsfaktor_(Protein)" title="Wachstumsfaktor (Protein)">Wachstumsfaktoren</a></li>

<li>Wachstumsfaktor-<a href="Rezeptor_(Biochemie)" title="Rezeptor (Biochemie)">Rezeptoren</a></li>

<li><a href="G-Protein" class="mw-redirect" title="G-Protein">G-Proteine</a>, zum Beispiel von den <a href="Ras_(Protein)" class="mw-redirect" title="Ras (Protein)">Ras</a>-Protoonkogenen kodiert</li>

<li>Nichtrezeptor-<a href="Proteinkinase" class="mw-redirect" title="Proteinkinase">Proteinkinasen</a>, zum Beispiel <a href="Tyrosinkinase" class="mw-redirect" title="Tyrosinkinase">Tyrosinkinasen</a>, Serin-/Threoninkinasen</li>

<li>nukleäre <a href="Transkriptionsfaktor" title="Transkriptionsfaktor">Transkriptionsfaktoren</a></li>

<li>tumorspezifische <a href="Chromosom" title="Chromosom">Chromosomenaberrationen</a></li>

<li>konstitutiv aktivierte Onkogene aus Viren, wie tax, das Onkogen von <a href="Humanes_T-lymphotropes_Virus_1" title="Humanes T-lymphotropes Virus 1">HTLV-1</a>, <a href="Humanes_T-lymphotropes_Virus_2" title="Humanes T-lymphotropes Virus 2">HTLV-2</a> und das Bovine Leukose-Virus (<a href="Bovines_Leuk%C3%A4mie-Virus" title="Bovines Leukämie-Virus">BLV</a>).</li></ul>

<p>Onkogene kommen – in ihrer nichtaktivierten Wildtyp-Form – in jeder Zelle vor und codieren Proteine, die Wachstum, Teilung und Differenzierung einer Zelle kontrollieren und steuern. Viele Komponenten, die das Wachstum einer Zelle beeinflussen, können als Onkogene angesehen werden. Mutiert ein solches Gen, kommt es im häufigsten Fall zu einem Funktionsverlust, die Zellteilung wird nicht mehr gefördert, und die Zelle kann sich nicht mehr teilen. Meist zieht das den programmierten Zelltod, die sogenannte <a href="Apoptose" title="Apoptose">Apoptose</a>, nach sich, was für den Organismus kein Problem darstellt, da sich normalerweise genügend andere teilbare Zellen in der Nachbarschaft befinden.

</p><p>Es gibt aber auch die Möglichkeit, dass durch die konstitutiv aktivierende Mutation des Onkogens die Zellteilung gefördert wird. Es kann passieren, dass durch Chromosomenumlagerungen ein Wachstumsgen unter den Einfluss eines <a href="Promotor_(Genetik)" title="Promotor (Genetik)">Promotors</a> gerät, der normalerweise stark aktivierend wirkt. So sind zum Beispiel die Promotoren der <a href="Immunglobulin" class="mw-redirect" title="Immunglobulin">Immunglobuline</a> in der Lage, Onkogene zu aktivieren und damit zur Entstehung von Tumoren beizutragen.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Weblinks">Weblinks</h2></div>

<ul><li><a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.eurekalert.org/news-releases/702706">Scientists Tie Several Cancers to Common 'Oncogene Engine'</a></li></ul></div><div><div class="zim-footer">

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